ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 এবং 2 এর রোগজীবাণু এবং এটিওলজি

ডায়াবেটিস হরমোন ইনসুলিনের তুলনামূলক বা নিখুঁত ঘাটতি থেকে উদ্ভূত এন্ডোক্রাইন রোগগুলির বিভাগের অন্তর্গত। শরীরের কোষগুলির সাথে ইনসুলিনের সংযোগ লঙ্ঘনের ফলে হাইপারগ্লাইসেমিয়া (রক্তের গ্লুকোজের অবিচ্ছিন্ন বৃদ্ধি) বিকাশ ঘটতে পারে।

রোগটি দীর্ঘস্থায়ী কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং সমস্ত ধরণের বিপাক লঙ্ঘন করে:

• চর্বি;
• কার্বোহাইড্রেট;
• প্রোটিন;
• পানি ও লবণ;
• খনিজ।

মজার বিষয় হল, ডায়াবেটিস কেবল মানুষকেই নয়, কিছু প্রাণীকেও প্রভাবিত করে, উদাহরণস্বরূপ, বিড়ালরাও এই অসুস্থতায় ভোগে।

পলিউরিয়া (প্রস্রাবের তরল হ্রাস) এবং পলিডিপসিয়া (অপ্রকাশ্য তৃষ্ণা) এর সবচেয়ে আকর্ষণীয় লক্ষণগুলির দ্বারা এই রোগটিকে সন্দেহ করা যেতে পারে। "ডায়াবেটিস" শব্দটি প্রথম খ্রিস্টপূর্ব দ্বিতীয় শতাব্দীতে অপমানিয়ার ডেমেট্রিয়াস ব্যবহার করেছিলেন। গ্রীক থেকে অনুবাদ করা শব্দের অর্থ "ভেতরে প্রবেশ করা"।

এটি ছিল ডায়াবেটিসের ধারণা: একজন ব্যক্তি ক্রমাগত তরল হারাতে থাকে এবং তারপরে একটি পাম্পের মতো ক্রমাগত এটি পুনরায় পূরণ করে। এটিই রোগের প্রধান লক্ষণ।

উচ্চ গ্লুকোজ ঘনত্ব

১7575৫ সালে টমাস উইলিস দেখিয়েছিলেন যে প্রস্রাবের বৃদ্ধি (পলিউরিয়া) বাড়ার সাথে তরলটির মিষ্টি হতে পারে, বা এটি সম্পূর্ণ "স্বাদহীন" হতে পারে। ইনসিপিড ডায়াবেটিসকে সেই দিনগুলিতে ইনসিপিড বলা হত।

এই রোগটি কিডনির রোগতাত্ত্বিক ব্যাধি (নেফ্রোজেনিক ডায়াবেটিস) দ্বারা বা পিটুইটারি গ্রন্থির (নিউরোহাইফোফাইসিস) রোগ দ্বারা ঘটে এবং জৈবিক প্রভাব বা অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের স্রাবের লঙ্ঘন দ্বারা প্রকাশিত হয়।

আরেকজন বিজ্ঞানী ম্যাথিউ ডবসন বিশ্বকে প্রমাণ করেছিলেন যে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীর প্রস্রাবের ও রক্তে মিষ্টিতা রক্ত ​​প্রবাহে গ্লুকোজের উচ্চ ঘনত্বের কারণে হয়। প্রাচীন ভারতীয়রা লক্ষ্য করেছেন যে ডায়াবেটিকের প্রস্রাব তার পিঠে পিঁপড়াদের আকর্ষণ করে এবং এই রোগটিকে "মিষ্টি প্রস্রাবের রোগ" নাম দিয়েছে।

জাপানি, চীনা এবং কোরিয়ান এই বাক্যাংশের অংশগুলি একই বর্ণের সংমিশ্রণের উপর ভিত্তি করে একই অর্থ বোঝায়। লোকেরা যখন কেবল প্রস্রাবের মধ্যেই নয়, রক্তের প্রবাহেও চিনির ঘনত্ব পরিমাপ করতে শিখেছে তখন তারা তাত্ক্ষণিকভাবে জানতে পেরেছিল যে প্রথম স্থানে চিনি রক্তে বেড়ে ওঠে। এবং শুধুমাত্র যখন তার রক্তের স্তর কিডনির জন্য গ্রহণযোগ্য প্রান্তিক ছাড়িয়ে যায় (প্রায় 9 মিমোল / লি), তখন চিনি প্রস্রাবে উপস্থিত হয়।

ডায়াবেটিসের অন্তর্নিহিত ধারণাটি আবার পরিবর্তন করতে হয়েছিল, কারণ এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে কিডনি দ্বারা চিনির আটকানোর ব্যবস্থাটি ভঙ্গ হয়নি। অতএব উপসংহার: "চিনির অসম্পূর্ণতা" বলে কোনও জিনিস নেই।

তবুও, পুরানো দৃষ্টান্তটি নতুন প্যাথলজিকাল অবস্থার জন্য নির্ধারিত ছিল, যাকে বলা হয় "রেনাল ডায়াবেটিস"। এই রোগের প্রধান কারণ ছিল রক্তে শর্করার জন্য রেনাল থ্রেশহোল্ডের হ্রাস। ফলস্বরূপ, রক্তে গ্লুকোজের একটি সাধারণ ঘনত্বের সময়ে, প্রস্রাবে এর উপস্থিতি লক্ষ্য করা যায়।

অন্য কথায়, ডায়াবেটিস ইনসিপিডাসের মতো, পুরানো ধারণাটি চাহিদা হিসাবে প্রমাণিত হয়েছিল, তবে ডায়াবেটিসের জন্য নয়, সম্পূর্ণ ভিন্ন রোগের জন্য।

সুতরাং, চিনির অসংলগ্ন তত্ত্বটি অন্য একটি ধারণার পক্ষে ছেড়ে দেওয়া হয়েছিল - রক্তে চিনির উচ্চ ঘনত্ব।

এই অবস্থানটি আজ চিকিত্সার কার্যকারিতা নির্ণয় এবং মূল্যায়নের জন্য মূল আদর্শিক সরঞ্জাম। একই সময়ে, ডায়াবেটিসের আধুনিক ধারণাটি কেবল রক্ত ​​প্রবাহে উচ্চ চিনির কারণেই শেষ হয় না।

এমনকি আত্মবিশ্বাসের সাথে দৃ be়ভাবে বলা যেতে পারে যে "হাই ব্লাড সুগার" তত্ত্বটি এই রোগের বৈজ্ঞানিক অনুমানের ইতিহাসকে সম্পূর্ণ করে, যা তরলগুলিতে চিনির পরিমাণ সম্পর্কে ধারণাগুলিতে সিদ্ধ হয়।

ইনসুলিনের ঘাটতি

এখন আমরা ডায়াবেটিস সম্পর্কে বৈজ্ঞানিক দাবির হরমোন ইতিহাস সম্পর্কে কথা বলব। বিজ্ঞানীরা শরীরে ইনসুলিনের অভাবে রোগের বিকাশের দিকে পরিচালিত করার আগে তারা কিছু দুর্দান্ত আবিষ্কার করেছিলেন।

১৮৮৮ সালে অস্কার মিনকোভস্কি এবং জোসেফ ভন মেহরিং বিজ্ঞানের কাছে প্রমাণ উপস্থাপন করেছিলেন যে কুকুরের অগ্ন্যাশয়টি সরিয়ে দেওয়ার পরে, প্রাণীটি পুরোপুরি ডায়াবেটিসের লক্ষণ দেখিয়েছিল। অন্য কথায়, রোগের এটিওলজি সরাসরি এই অঙ্গটির কার্যকারিতা উপর নির্ভর করে।

১৯১০ সালে আরেক বিজ্ঞানী এডওয়ার্ড অ্যালবার্ট শার্পেই অনুমান করেছিলেন যে ডায়াবেটিসের রোগজনিত অগ্ন্যাশয়ে অবস্থিত ল্যাঙ্গারহানস দ্বীপপুঞ্জ দ্বারা উত্পাদিত রাসায়নিকের অভাবের মধ্যে রয়েছে। বিজ্ঞানী এই পদার্থটির নাম দিয়েছিলেন - ইনসুলিন, লাতিন "ইনসুলা" থেকে যার অর্থ "দ্বীপ"।

এই অনুমান এবং অগ্ন্যাশয়ের প্রকৃতি 1921 সালে অন্যান্য দুই বিজ্ঞানী চার্লস হারবার্ট বেস্ট এবং ফ্রেডরিক গ্রান্ট বুন্টিংমি দ্বারা নিশ্চিত হয়েছিলেন।

পরিভাষা আজ

আধুনিক শব্দ "টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস" দুটি ভিন্ন ধারণার সংমিশ্রণ করে যা পূর্বে বিদ্যমান ছিল:

1. ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস;
2. বাচ্চাদের ডায়াবেটিস

"টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস" শব্দটিতে বেশ কয়েকটি পুরানো শর্তাদি রয়েছে:

1. অ-ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস;
2. স্থূলতা সম্পর্কিত রোগ;
3. এডি প্রাপ্তবয়স্কদের।

আন্তর্জাতিক মানগুলি কেবল "1 ম প্রকার" এবং "2 য় ধরণের" পরিভাষা ব্যবহার করে। কিছু উত্সে, আপনি "টাইপ 3 ডায়াবেটিস" ধারণাটি পেতে পারেন, যার অর্থ:

• গর্ভবতী মহিলাদের গর্ভকালীন ডায়াবেটিস;
• "ডাবল ডায়াবেটিস" (ইনসুলিন-প্রতিরোধী টাইপ 1 ডায়াবেটিস);
• টাইপ 2 ডায়াবেটিস, যা ইনসুলিন ইনজেকশনগুলির প্রয়োজন হিসাবে বিকশিত হয়েছিল;
• "টাইপ করুন 1.5 ডায়াবেটিস", এলএডিএ (প্রাপ্ত বয়স্কদের মধ্যে অটোইমিউন সুপ্ত ডায়াবেটিস)।

রোগের শ্রেণিবিন্যাস

টাইপ 1 ডায়াবেটিস, ঘটনার কারণগুলির জন্য, প্রতিমা এবং স্বয়ংচরিতগুলিতে বিভক্ত। টাইপ 2 ডায়াবেটিসের এটিওলজি পরিবেশগত কারণগুলির মধ্যে রয়েছে। রোগের অন্যান্য রূপগুলি থেকে:

1. ইনসুলিন ফাংশনে একটি জিনগত ত্রুটি।
2. বিটা সেল ফাংশনের জেনেটিক প্যাথলজি।
3. Endocrinopathies।
4. অগ্ন্যাশয়ের এন্ডোক্রাইন অঞ্চলের রোগসমূহ।
5. রোগটি সংক্রমণ দ্বারা উস্কে দেওয়া হয়।
6. ওষুধ ব্যবহারের ফলে এই রোগ হয়।
7. অনাক্রম্য মধ্যস্থতা ডায়াবেটিসের বিরল ফর্ম।
8. বংশগত সিন্ড্রোমগুলি যা ডায়াবেটিসের সাথে একত্রিত হয়।

গর্ভকালীন ডায়াবেটিসের এটিওলজি, জটিলতার দ্বারা শ্রেণিবিন্যাস:

• ডায়াবেটিক পা।
• Nephropathy।
• রেটিনা ক্ষয়।
• ডায়াবেটিক পলিনুরোপ্যাথি।
• ডায়াবেটিক ম্যাক্রো এবং মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি।

নির্ণয়ের বাক্যে কথন

রোগ নির্ণয়ের সময়, ডাক্তার প্রথমে ডায়াবেটিসের ধরণ রাখেন। ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে, রোগীর কার্ড রোগীর সংবেদনশীলতাকে মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির প্রতি ইঙ্গিত দেয় (যদি প্রতিরোধ ক্ষমতা থাকে বা না থাকে)।

দ্বিতীয় অবস্থানটি কার্বোহাইড্রেট বিপাক রাষ্ট্র দ্বারা দখল করা হয়, তারপরে এই রোগীর উপস্থিত রোগগুলির জটিলতার একটি তালিকা রয়েছে।

প্যাথোজিনেসিসের

ডায়াবেটিসের রোগজীবাণু দুটি প্রধান পয়েন্ট দ্বারা পৃথক করা হয়:

1. অগ্ন্যাশয় কোষে ইনসুলিন উত্পাদনের অভাব হয়।
2. শরীরের কোষগুলির সাথে হরমোনের মিথস্ক্রিয়াটির প্যাথলজি। ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি পরিবর্তিত কাঠামো বা ইনসুলিনের বৈশিষ্ট্যগত রিসেপ্টর সংখ্যার হ্রাস, রিসিপ্টরগুলি থেকে সেলুলার অর্গানেলসে সংকেতের অন্তঃকোষীয় প্রক্রিয়া লঙ্ঘন এবং নিজেই কোষ বা ইনসুলিন সংক্রমণ কাঠামোর পরিবর্তনের ফলাফল।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস প্রথম ধরণের ব্যাধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

এই রোগের বিকাশের প্যাথোজেনেসিস হ'ল অগ্ন্যাশয় বিটা কোষগুলির বৃহত ধ্বংস (ল্যাঙ্গারহান্সের আইলেটস)। ফলস্বরূপ, রক্তের ইনসুলিনের মাত্রা একটি সংকটজনক হ্রাস ঘটে।

মনোযোগ দিন! স্ট্রেসাল পরিস্থিতি, ভাইরাল সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগগুলির কারণেও প্রচুর অগ্ন্যাশয়ের কোষের মৃত্যুর কারণ হতে পারে, যার ফলে দেহের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা ব্যবস্থার কোষগুলি বিটা কোষের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি তৈরি করতে শুরু করে।

এই জাতীয় ডায়াবেটিস 40 বছরের কম বয়সী বাচ্চাদের বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস উপরের অনুচ্ছেদে 2 এর বর্ণিত ব্যাধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে। রোগের এই ফর্মের সাথে, ইনসুলিন পর্যাপ্ত পরিমাণে উত্পাদিত হয়, কখনও কখনও এমনকি উন্নতগুলির মধ্যেও।

যাইহোক, ইনসুলিন প্রতিরোধের ঘটে (ইনসুলিনের সাথে শরীরের কোষের মিথস্ক্রিয়া ব্যাহত), যার প্রধান কারণ অতিরিক্ত ওজন (স্থূলত্ব) ইনসুলিনের জন্য ঝিল্লি রিসেপ্টরগুলির কর্মহীনতা।

স্থূলতা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের জন্য একটি বড় ঝুঁকির কারণ। রিসেপ্টরগুলি, তাদের সংখ্যা এবং কাঠামোর পরিবর্তনের কারণে ইনসুলিনের সাথে যোগাযোগের ক্ষমতা হারাবে।

কিছু ধরণের নন-ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিসে, হরমোনের গঠন নিজেই প্যাথোলজিকাল পরিবর্তন হতে পারে। স্থূলতা ছাড়াও এই রোগের জন্য অন্যান্য ঝুঁকির কারণ রয়েছে:

• খারাপ অভ্যাস;
• দীর্ঘস্থায়ী অত্যধিক পরিশ্রম;
• উন্নত বয়স;
• બેઠার জীবনধারা;
• ধমনী উচ্চ রক্তচাপ

আমরা বলতে পারি যে এই ধরণের ডায়াবেটিস প্রায়শই 40 বছর পরে মানুষকে প্রভাবিত করে। তবে এই রোগের বংশগত সমস্যাও রয়েছে। যদি কোনও সন্তানের অসুস্থ স্বজন থাকে, তবে শিশুটি টাইপ 1 ডায়াবেটিসের উত্তরাধিকারী হওয়ার সম্ভাবনা 10% এর কাছাকাছি, এবং ইনসুলিন-নির্ভর নির্ভর ডায়াবেটিস 80% ক্ষেত্রে দেখা দিতে পারে।

গুরুত্বপূর্ণ! রোগের বিকাশের প্রক্রিয়া সত্ত্বেও, সমস্ত ডায়াবেটিস ধরণের রক্তে শর্করার ঘনত্ব এবং টিস্যুগুলিতে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির ক্রমাগত বৃদ্ধি প্রদর্শন করে, যা রক্ত ​​প্রবাহ থেকে গ্লুকোজ ধরতে অক্ষম হয়ে যায়।

এই জাতীয় প্যাথলজি কেটোসিডোসিসের বিকাশের সাথে প্রোটিন এবং ফ্যাটগুলির একটি উচ্চ ক্যাটালবোলিজম বাড়ে।

উচ্চ রক্তে শর্করার ফলস্বরূপ, অসমোটিক চাপে বৃদ্ধি ঘটে, যার ফলস্বরূপ তরল এবং ইলেক্ট্রোলাইটস (পলিউরিয়া) এর একটি বৃহত ক্ষতি হয়। রক্তে শর্করার ঘনত্বের অবিচ্ছিন্ন বৃদ্ধি অনেক টিস্যু এবং অঙ্গগুলির অবস্থাকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে, যা শেষ পর্যন্ত এই রোগের গুরুতর জটিলতার বিকাশের দিকে পরিচালিত করে:

• ডায়াবেটিক পা;
• nephropathy;
• রেটিনা ক্ষয়;
• polyneuropathy;
• ম্যাক্রো- এবং মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি;
• ডায়াবেটিক কোমা

ডায়াবেটিস রোগীদের সংক্রামক রোগগুলির একটি মারাত্মক কোর্স এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতাটির ক্রিয়াশীলতা হ্রাস পায়।

ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল লক্ষণ

প্রাথমিক ও গৌণ - লক্ষণের দুটি গ্রুপে এই রোগের ক্লিনিকাল চিত্র প্রকাশ করা হয়।

প্রধান লক্ষণসমূহ

Polyuria

অবস্থাটি প্রস্রাবের বৃহত পরিমাণে চিহ্নিত করা হয়। এই ঘটনাটির প্যাথোজেনেসিস হ'ল চিনি দ্রবীভূত হওয়ার কারণে তরলটির অ্যাসোম্যাটিক চাপ বাড়ানো (সাধারণত প্রস্রাবে কোনও চিনি থাকা উচিত নয়)।

Polydipsia

রোগীর অবিরাম তৃষ্ণায় যন্ত্রণা থাকে, যা তরলের বড় ক্ষতি এবং রক্ত ​​প্রবাহে ওসোম্যাটিক চাপ বৃদ্ধির ফলে ঘটে।

Polyphagia

অবিরাম অনাহারে ক্ষুধা। এই লক্ষণটি বিপাকীয় ব্যাধিগুলির পরিবর্তে, বা হরমোন ইনসুলিনের অভাবে গ্লুকোজ ক্যাপচার এবং ভেঙে ফেলতে কোষের অক্ষমতা হিসাবে দেখা দেয়।

ওজন হ্রাস

এই প্রকাশটি ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিসের সর্বাধিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত। অধিকন্তু, ওজন হ্রাস রোগীর ক্ষুধা বৃদ্ধির পটভূমির বিরুদ্ধে ঘটে।

ওজন হ্রাস, এবং কিছু ক্ষেত্রে, ক্ষয়গুলি চর্বি এবং প্রোটিনের বর্ধিত বিপাকক্রিয়া দ্বারা কোষগুলিতে শক্তি বিপাক থেকে গ্লুকোজ বাদ দেওয়ার কারণে ব্যাখ্যা করা হয়।

ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিসের প্রধান লক্ষণগুলি তীব্র। সাধারণত, রোগীরা তাদের সংক্রমের সময়কাল বা তারিখ সঠিকভাবে নির্দেশ করতে পারে।

গৌণ লক্ষণ

এর মধ্যে স্বল্প-নির্দিষ্ট ক্লিনিকাল প্রকাশ রয়েছে যা ধীরে ধীরে এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য বিকাশ লাভ করে। এই লক্ষণগুলি উভয় ধরণের ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্য:

• শুকনো মুখ
• golovnayabol;
• প্রতিবন্ধী দৃষ্টি;
• শ্লেষ্মা ঝিল্লির চুলকানি (যোনি চুলকানি);
• ত্বকের চুলকানি;
• সাধারণ পেশী দুর্বলতা;
• প্রদাহজনক ত্বকের ক্ষত চিকিত্সা করা কঠিন;
• ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস সহ, প্রস্রাবে অ্যাসিটোন উপস্থিতি।

ইনসুলিন নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (টাইপ 1)

এই রোগের প্যাথোজেনেসিস অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষগুলি দ্বারা ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত উত্পাদন অন্তর্ভুক্ত। বিটা কোষগুলি তাদের ধ্বংস বা কোনও রোগজীবাণু ফ্যাক্টরের প্রভাবের কারণে তাদের কার্য সম্পাদন করতে অস্বীকার করেছে:

• অটোইমিউন রোগ;
• জোর;
• ভাইরাল সংক্রমণ

টাইপ 1 ডায়াবেটিস ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে 1-15% হয় এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে শৈশব বা কৈশোরে এই রোগটি বিকাশ লাভ করে। এই রোগের লক্ষণগুলি দ্রুত অগ্রসর হয় এবং বিভিন্ন গুরুতর জটিলতার দিকে পরিচালিত করে:

• ketoacidosis;
• কোমা, যা প্রায়শই রোগীর মৃত্যুতে শেষ হয়।

অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (টাইপ 2)

এই রোগটি হরমোন ইনসুলিনের প্রতি শরীরের টিস্যুগুলির সংবেদনশীলতা হ্রাসের ফলস্বরূপ ঘটে, যদিও এটি ডায়াবেটিসের প্রাথমিক পর্যায়ে উচ্চতর এবং এমনকি অতিরিক্ত পরিমাণে উত্পাদিত হয়।

সুষম ডায়েট এবং অতিরিক্ত পাউন্ড থেকে মুক্তি পাওয়া কখনও কখনও কার্বোহাইড্রেট বিপাককে স্বাভাবিক করতে এবং লিভারের মাধ্যমে গ্লুকোজের উত্পাদন হ্রাস করতে সহায়তা করে। তবে এই রোগটি স্থায়ী হওয়ার সাথে সাথে ইনসুলিনের ক্ষরণ যা বিটা কোষে ঘটে, হ্রাস পায় এবং ইনসুলিন থেরাপির প্রয়োজন হয় is

টাইপ 2 ডায়াবেটিস ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে 85-90% হয় এবং প্রায়শই 40 বছর বয়সী রোগীদের ক্ষেত্রে এই রোগটি বিকাশ লাভ করে এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে স্থূলতার সাথে যুক্ত হয়। এই রোগটি ধীর এবং গৌণ লক্ষণগুলির দ্বারা চিহ্নিত। ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিসযুক্ত ডায়াবেটিক কেটোসিডোসিস অত্যন্ত বিরল।

তবে সময়ের সাথে সাথে অন্যান্য প্যাথলজগুলি উপস্থিত হয়:

• রেটিনা ক্ষয়;
• স্নায়ুরোগ;
• nephropathy;
• ম্যাক্রো এবং মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি।