টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং এর দেরিতে ভাস্কুলার জটিলতায় ভুগছেন এমন রোগীদের সংখ্যার ক্রমাগত বৃদ্ধি, এই রোগকে বিশ্বব্যাপী সমস্যা হিসাবে স্থান দেয়।
ডায়াবেটিস মেলিটাস শিল্পগতভাবে বিকশিত এবং অবকাঠামোগত দেশ বা অনুন্নত রাজ্যগুলিকে বাঁচায় না। ডাব্লুএইচও অনুমান করে যে বিশ্বব্যাপী প্রায় দেড় মিলিয়ন ডায়াবেটিস আক্রান্ত মানুষ রয়েছে। এবং এই রোগের বার্ষিক বৃদ্ধি 5-10%।
রাশিয়ায় আজ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রায় আড়াই মিলিয়ন রোগী নিবন্ধিত। তবে এই সংখ্যাটি চূড়ান্ত নয়, কারণ অনির্দিষ্ট মামলার সংখ্যা প্রায় ৮ মিলিয়নের সমান। সহজ কথায় বলতে গেলে রাশিয়ার ৫০% জনগণ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত। এর মধ্যে 90% লোকের মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রয়েছে।
ডায়াবেটিসের সর্বাধিক সাধারণ জটিলতা হ'ল কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ, যা %০% ক্ষেত্রে অপরিবর্তনীয় বিপর্যয়ের ফলাফলের দিকে নিয়ে যায়। এই কারণে আমেরিকান অ্যাসোসিয়েশন অফ কার্ডিওলজি এই রোগটিকে কার্ডিওভাসকুলার রোগ হিসাবে স্থান দিয়েছে।
ঝুঁকিপূর্ণ কারণ
পোস্টপ্র্যান্ডেন্ডিয়াল হাইপারগ্লাইসেমিয়া হ'ল একটি সাধারণ গড় খাবারের পরে 10 মিলিগ্রাম / এল বা তার বেশি রক্তের শর্করার পরিমাণ। ভাস্কুলার ডায়াবেটিসের দেরীতে জটিলতার প্যাথোজেনেসিসে প্রসব পরবর্তী এবং পটভূমি হাইপারগ্লাইসেমিয়ার গুরুত্ব অবিশ্বাস্যভাবে বেশি। টাইপ 2 ডায়াবেটিসে বিপাকীয় রোগগুলি রক্তনালী এবং হৃৎপিণ্ডের জন্য বিভিন্ন ঝুঁকির কারণ তৈরি করে:
- স্থূলতা।
- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ
- ইনহিবিটারের উচ্চ স্তরের 1 ফাইব্রিনোজেন এবং প্লাজমিনোজেনকে সক্রিয় করে।
- Hyperinsulinemia।
- ডাইস্লিপিডেমিয়া, যা মূলত লো এইচডিএল কোলেস্টেরল (উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন) এবং হাইপার ট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।
- ইনসুলিন প্রতিরোধের।
ডায়াবেটিস মেলিটাস আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে করোনারি হার্ট ডিজিজ থেকে মৃত্যু এবং এই রোগের অ-মারাত্মক প্রকাশগুলির সংখ্যা একই বয়সের মানুষের তুলনায় 3-4 গুণ বেশি তবে ডায়াবেটিস নেই।
অতএব, ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বৈশিষ্ট্য সনাক্তকারী ঝুঁকিপূর্ণ কারণ এবং কারণগুলি এই রোগীদের ভাস্কুলার অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের দ্রুত বিকাশের জন্য দায়ী হওয়া উচিত।
উচ্চ চিনি নিয়ন্ত্রণের সাধারণ সূচকগুলি (গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন স্তর, উপবাস গ্লাইসেমিয়া স্তর) টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার জটিলতার ঝুঁকি পুরোপুরি ব্যাখ্যা করে না। প্রমাণিত ঝুঁকি কারণগুলির মধ্যে রয়েছে:
- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ
- বংশগত প্রবণতা
- লিঙ্গ (পুরুষরা বেশি সংবেদনশীল)।
- Dyslipidemia।
- বয়স।
- ধূমপান।
পোস্টপ্রেন্ডিয়াল গ্লুকোজ ঘনত্ব
তবে, যেমন বিস্তৃত গবেষণার ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে, পোস্টেরেন্ডিয়াল গ্লাইসেমিয়া করোনারি হার্ট ডিজিজ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশে সমানভাবে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। বিভিন্ন হাইপারগ্লাইসেমিয়া বৈকল্পিকগুলিতে মৃত্যুর ঝুঁকি মূল্যায়ন করার একটি ডিকোড ক্লিনিকাল স্টাডি প্রমাণিত করে যে পোস্টগ্রেন্ডিয়াল গ্লুকোজ ঘনত্ব একটি স্বতন্ত্র ঝুঁকির কারণ যা গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের চেয়ে ভবিষ্যদ্বাণীপূর্ণ।
এই সমীক্ষাটি নিশ্চিত করেছে যে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের প্রতিকূল কার্ডিওভাসকুলার পরিণতির ঝুঁকি মূল্যায়ন করার সময়, একজনকে কেবল রোজার গ্লাইসেমিয়া এইচবিএ 1 সি সূচক নয়, খাওয়ার পরে ২ ঘন্টা পরে রক্তে গ্লুকোজের স্তরও বিবেচনা করা উচিত।
গুরুত্বপূর্ণ! উপবাস এবং উত্তরোত্তর গ্লিসেমিয়ার মধ্যে লিঙ্ক অবশ্যই বিদ্যমান। দেহ সবসময় খাবারের সময় প্রাপ্ত পরিমাণে শর্করা সফলভাবে মোকাবেলা করতে পারে না, যা গ্লুকোজ জমে বা ধীর ক্লিয়ারেন্সের দিকে নিয়ে যায়। এর ফলস্বরূপ, খাওয়ার পরে অবিলম্বে গ্লিসেমিয়ার মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, দিনের বেলা পড়ে না এবং রোজা রক্তের শর্করার আদর্শও বজায় থাকে।
একটি ধারণা আছে যে কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের রোগগুলির ঝুঁকি মূল্যায়ন করার জন্য, খাদ্য গ্রহণের সাথে সরাসরি যুক্ত ডায়াবেটিস মেলিটাসে রক্তে গ্লুকোজ পিকের মাত্রা রোজার গ্লুকোজের চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ।
টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে যদি রোগীর ভাস্কুলার এবং মাইক্রোক্রাইক্লুটারি জটিলতার লক্ষণ থাকে তবে এটি ইঙ্গিত দেয় যে ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি সনাক্ত হওয়ার অনেক আগেই প্রসবোত্তর হাইপারগ্লাইসেমিয়া হয়েছিল এবং দীর্ঘকাল ধরে উচ্চ জটিলতার ঝুঁকি বিদ্যমান ছিল।
গত কয়েক বছরে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের অভিযুক্ত প্রক্রিয়া সম্পর্কে দৃ strong় মতামত রয়েছে। টাইপ 2 ডায়াবেটিসের কারণগুলি হ'ল ইনসুলিন নিঃসরণ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের, যার বিকাশ অর্জিত বা জন্মগত কারণগুলির সংমিশ্রণের উপর নির্ভর করে।
উদাহরণস্বরূপ, এটি পাওয়া গিয়েছিল যে হোমিওস্টেসিসের প্রক্রিয়া জটিল লিভার - অপসারণ টিস্যু - অগ্ন্যাশয় বিটা কোষের প্রতিক্রিয়া সিস্টেমের উপর নির্ভর করে। ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্যাথোজেনেসিসে, ইনসুলিন নিঃসরণের প্রাথমিক পর্যায়ে না থাকা খুব গুরুত্ব দেয় of
এটি কোনও গোপন বিষয় নয় যে দিনের মধ্যে গ্লিসেমিয়া ওঠানামা করে এবং খাওয়ার পরে সর্বাধিক স্তরে পৌঁছায়। স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে ইনসুলিন নিঃসরণের প্রক্রিয়া সুপ্রতিষ্ঠিত রয়েছে, খাদ্যের চেহারা এবং গন্ধের প্রতিক্রিয়া সহ যা রক্তে গ্লুকোজ নিঃসরণে ভূমিকা রাখে।
উদাহরণস্বরূপ, যে সমস্ত লোকদের মধ্যে গ্লুকোজ সহনশীলতা (এনটিজি) বা ডায়াবেটিস প্রতিবন্ধকতা নেই, গ্লুকোজ পুনরায় পূরণের ফলে ইনসুলিনের তাত্ক্ষণিক নিঃসরণ ঘটে, যা 10 মিনিটের পরে তার সর্বোচ্চ মান পর্যন্ত পৌঁছে যায়। এটি দ্বিতীয় পর্ব অনুসরণ করার পরে, এর শিখরটি 20 মিনিটের মধ্যে ঘটে।
টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং এনটিজি রোগীদের ক্ষেত্রে এই ব্যবস্থায় একটি ব্যর্থতা দেখা দেয়। ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়া সম্পূর্ণ বা আংশিকভাবে অনুপস্থিত (ইনসুলিন নিঃসরণের প্রাথমিক পর্যায়ে), অর্থাৎ এটি অপর্যাপ্ত বা বিলম্বিত। রোগের তীব্রতার উপর নির্ভর করে, দ্বিতীয় পর্বটি প্রতিবন্ধী বা বজায় থাকতে পারে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এটি গ্লুকোজ সহনশীলতার সমানুপাতিক এবং একই সময়ে কোনও প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা নেই।
মনোযোগ দিন! ইনসুলিন নিঃসরণের প্রাথমিক পর্যায়ে গ্লুকোজ ব্যবহারের সময়কালে পেরিফেরিয়াল টিস্যু প্রস্তুত করতে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধকে কাটিয়ে উঠতে ভূমিকা রাখে।
এছাড়াও, প্রাথমিক পর্যায়ে থাকার কারণে, লিভার দ্বারা গ্লুকোজ উত্পাদন দমন করা হয়, যা পরবর্তী পোস্টে গ্লাইসেমিয়া প্রতিরোধ করা সম্ভব করে তোলে।
দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া
রোগটি বিকাশের সাথে সাথে হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা প্রধান ভূমিকা পালন করে, বিটা কোষগুলি তাদের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করে এবং ডাল কোষগুলি ধ্বংস হয়, ইনসুলিন নিঃসরণের নাড়ি প্রকৃতি ব্যাহত হয় এবং এর ফলে গ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধি পায়।
এই রোগগত পরিবর্তনগুলির ফলে জটিলতাগুলি দ্রুত বিকাশ লাভ করে। ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথির উপস্থিতিতে অংশ নিন:
- জারণ চাপ
- প্রোটিনের অ-এনজাইমেটিক গ্লাইকেশন।
- গ্লুকোজের অটোক্সিডেশন।
হাইপারগ্লাইসেমিয়া এই প্রক্রিয়াগুলির উপস্থিতিগুলির প্রক্রিয়াগুলির মূল কার্যকারিতা গ্রহণ করে। এটি প্রমাণিত হয় যে উচ্চতর রোজার হাইপারগ্লাইসেমিয়া নির্ণয়ের আগেও, 75% বিটা কোষ তাদের কার্যকারিতা হারাতে থাকে। ভাগ্যক্রমে, এই প্রক্রিয়াটি বিপরীতমুখী।
বিজ্ঞানীরা দেখতে পেয়েছেন যে অগ্ন্যাশয় বিটা কোষগুলি গতিশীল অবস্থায় থাকে, অর্থাৎ এগুলি নিয়মিত আপডেট করা হয় এবং বিটা-সেল ভর হরমোন ইনসুলিনের জন্য শরীরের প্রয়োজনের সাথে খাপ খায়।
তবে ক্রমাগত দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া দিয়ে তীব্র গ্লুকোজ উদ্দীপনাতে ইনসুলিনের পর্যাপ্ত পরিমাণে প্রতিক্রিয়া জানাতে বেটা কোষগুলির বেঁচে থাকার ক্ষমতা হ্রাস পায়। গ্লুকোজ লোডিংয়ের এই প্রতিক্রিয়াটির অনুপস্থিতি ইনসুলিন নিঃসরণের প্রথম এবং দ্বিতীয় পর্বের লঙ্ঘন দ্বারা পরিপূর্ণ। একই সময়ে, দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া বিটা কোষগুলিতে অ্যামিনো অ্যাসিডের প্রভাবকে শক্তিশালী করে।
গ্লুকোজ বিষাক্ততা
দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় বিরক্ত ইনসুলিন উত্পাদন একটি বিপরীত প্রক্রিয়া, শর্ত থাকে যে কার্বোহাইড্রেট বিপাককে স্বাভাবিক করা হয়। ইনসুলিন উত্পাদন ব্যাহত করার জন্য দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়ার ক্ষমতাকে গ্লুকোজ বিষক্রিয়া বলে।
দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়ার পটভূমির বিরুদ্ধে গড়ে ওঠা এই প্যাথলজি মাধ্যমিক ইনসুলিন প্রতিরোধের অন্যতম প্রধান কারণ। তদতিরিক্ত, গ্লুকোজ বিষাক্ততা বিটা কোষগুলির বিচ্ছিন্নতা সৃষ্টি করে, যা তাদের গোপনীয় ক্রিয়াকলাপ হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়।
একই সময়ে, কিছু অ্যামিনো অ্যাসিড, উদাহরণস্বরূপ, গ্লুটামাইন, ইনসুলিনের ক্রিয়াকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে, গ্লুকোজ শোষণকে পরিবর্তন করে। এই জাতীয় পরিস্থিতিতে, নির্ণয় করা ডিসেন্সিটাইজেশন হ'ল বিপাকীয় পণ্যগুলির গঠনের ফলাফল - হেক্সোসামাইনস (হেক্সোসামাইন শান্ট)।
এর ভিত্তিতে, এটি স্পষ্ট হয়ে ওঠে যে হাইপারিনসুলিনেমিয়া এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া অবশ্যই হৃদরোগ সংক্রান্ত রোগগুলির জন্য স্বাধীন ঝুঁকির কারণ হিসাবে কাজ করতে পারে। পোস্টপ্রেন্ডিয়াল এবং ব্যাকগ্রাউন্ড হাইপারগ্লাইসেমিয়া ডায়াবেটিস জটিলতার বিকাশের সাথে জড়িত বেশ কয়েকটি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াটি ট্রিগার করে।
দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া ফ্রি র্যাডিক্যালগুলির তীব্র গঠনকে জড়িত করে, যা লিপিড অণুকে আবদ্ধ করতে এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রথম দিকে বিকাশ করতে সক্ষম হয়।
এনও অণু (নাইট্রিক অক্সাইড) এর বাঁধাই, যা এন্ডোথেলিয়াম দ্বারা নিঃসৃত একটি শক্তিশালী ভাসোডিলিটর, ইতিমধ্যে শালীন এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা বাড়ায় এবং ম্যাক্রোঞ্জিওপ্যাথির বিকাশকে ত্বরান্বিত করে।
ভিভোতে একটি নির্দিষ্ট সংখ্যক ফ্রি র্যাডিকাল ক্রমাগত দেহে তৈরি হয়। একই সময়ে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সুরক্ষার ক্রিয়াকলাপ এবং অক্সিডেন্টস (ফ্রি র্যাডিকাল) এর স্তরের মধ্যে একটি ভারসাম্য বজায় থাকে।
তবে কিছু শর্তের মধ্যে র্যাডিকাল রিঅ্যাকটিভ যৌগগুলির গঠন বৃদ্ধি পায়, যা অক্সিজেনটিভ স্ট্রেসের সাথে অক্সিজেন্টের সংখ্যা বৃদ্ধি সহ এই সিস্টেমগুলির মধ্যে ভারসাম্যহীনতা বাড়ে, যা জৈবিক সেলুলার অণুর পরাজয়ের দিকে পরিচালিত করে।
এই ক্ষতিগ্রস্ত অণুগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের চিহ্নিতকারী। হাইপারগ্লাইসেমিয়া, গ্লুকোজের অটোক্সিডেশন বৃদ্ধি এবং প্রোটিন গ্লাইকেশন ব্যবস্থায় এর অংশগ্রহণের কারণে ফ্রি র্যাডিক্যালগুলির উচ্চ গঠন ঘটে occurs
বিপুল সংখ্যক ফ্রি র্যাডিকালগুলি সাইটোোটক্সিক হয় যখন তাদের গঠন অত্যধিক হয়। তারা অন্যান্য অণু থেকে দ্বিতীয় বা অতিরিক্ত ইলেক্ট্রন ক্যাপচার করার চেষ্টা করে, যার ফলে তাদের কোষ, টিস্যু, অঙ্গগুলির গঠন বাধাগ্রস্থ হয় বা ক্ষতিগ্রস্থ হয়।
এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস বিকাশের প্রক্রিয়ায় এটি অবশ্যই অতিরিক্ত ফ্রি র্যাডিক্যালস এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অংশ নেয় যা:
- ইনসুলিন ঘাটতি সঙ্গে;
- হাইপারগ্লাইসেমিয়া বাড়ে।
হাইপারগ্লাইসেমিয়া করোনারি জাহাজগুলির এন্ডোথেলিয়াল ক্রিয়াকলাপের প্রাথমিক লক্ষণ হতে পারে।
প্রসব পরবর্তী হাইপারগ্লাইসেমিয়া চিকিত্সা
কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ক্ষতিপূরণ অর্জনের জন্য, সমন্বিত পদক্ষেপের একটি সেট প্রয়োগ করা যুক্তিযুক্ত:
- সুষম ডায়েটে;
- শারীরিক ক্রিয়াকলাপে;
- ড্রাগ থেরাপিতে।
মনোযোগ দিন! ডায়াবেটিসের কার্যকর চিকিত্সার একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হ'ল একটি সাব-ক্যালোরি ডায়েট এবং পর্যাপ্ত শারীরিক কার্যকলাপ। ডায়েটে কার্বোহাইড্রেট এবং বিশেষত পরিশোধিত খাবারের সাধারণ নিষেধাজ্ঞার লক্ষ্য করা উচিত। এই ব্যবস্থাগুলি উত্তরোত্তর হাইপারগ্লাইসেমিয়ার বিকাশকে বাধাগ্রস্ত করে এবং সারা দিন ধরে তার স্বাভাবিককরণকে প্রভাবিত করে।
ডায়েট এবং শারীরিক কার্যকলাপ এককভাবে, একটি নিয়ম হিসাবে, লিভার দ্বারা উচ্চ রাতের গ্লুকোজ উত্পাদন সহ্য করতে পারে না, যা উচ্চ উপবাস এবং উত্তরোত্তর গ্লাইসেমিয়া বাড়ে।
যেহেতু হাইপারগ্লাইসেমিয়া হ'ল ইনসুলিন নিঃসরণকে প্রভাবিত করে তার প্রধান লিঙ্ক, তাই টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ড্রাগ ড্রাগের প্রশ্নটি সবসময় দেখা দেয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে সলফনিলুরিয়া ডেরিভেটিভস এর জন্য ব্যবহৃত হয়।
এই গ্রুপের ওষুধগুলি ইনসুলিনের ক্ষরণ বাড়ায় এবং রোজা গ্লিসেমিয়া হ্রাস করে। তবে তাদের প্রসবোত্তর হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় ন্যূনতম প্রভাব রয়েছে।
মারাত্মক কার্ডিওভাসকুলার জটিলতা এবং প্রসবোত্তর হাইপারগ্লাইসেমিয়ার মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক একদিকে চিকিত্সক এবং রোগীর জন্য ভঙ্গি করে, অন্যদিকে গ্লাইসেমিয়া সংশোধন করার জন্য প্রিন্ডিয়াল হাইপারগ্লাইসেমিয়ার নিয়মিত পর্যবেক্ষণের কাজ এবং অন্যদিকে প্রিন্টিয়াল নিয়ন্ত্রকদের ব্যবহার।
অন্তঃসত্ত্বা হরমোন ইনসুলিনের নিঃসরণ না বাড়িয়ে প্রসবোত্তর হাইপারগ্লাইসেমিয়া প্রতিরোধ অ্যারোবোজ ব্যবহার করে ছোট অন্ত্রে কার্বোহাইড্রেট শোষণকে সীমাবদ্ধ করে অর্জন করা যেতে পারে।
খাদ্য প্রক্রিয়াতে বিটা কোষ দ্বারা ইনসুলিন নিঃসরণের প্রক্রিয়াতে অ্যামিনো অ্যাসিডের (গ্লুকোজ ব্যতীত) গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নিশ্চিত করার গবেষণার তথ্যের উপর নির্ভর করে, গবেষণাটি বেনজাইক অ্যাসিড, ফেনিল্লানাইন এর এনালগগুলির চিনি-হ্রাসকারী প্রভাবগুলির উপর গবেষণা শুরু করে, যা রেপগ্লাইডাইড এবং ন্যাটগ্লাইডাইড সংশ্লেষণে সমাপ্ত হয়।
তাদের দ্বারা উদ্দীপিত ইনসুলিন নিঃসরণ খাওয়ার পরে স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে এটির প্রাকৃতিক প্রাথমিক নিঃসরণের কাছাকাছি। এটি উত্তর পরবর্তী সময়ে সর্বাধিক গ্লুকোজ মানের কার্যকর হ্রাস বাড়ে। ওষুধগুলির একটি সংক্ষিপ্ত, তবে দ্রুত প্রভাব রয়েছে, যার জন্য আপনি খাওয়ার পরে চিনির তীব্র বৃদ্ধি রোধ করতে পারেন।
সম্প্রতি, টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য ইনসুলিন ইনজেকশনের ইঙ্গিতগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। সর্বাধিক রক্ষণশীল অনুমান অনুযায়ী, টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রায় 40% রোগীর ইনসুলিন থেরাপি প্রয়োজন। তবে, হরমোনটি আসলে 10% এরও কম গ্রহণ করে।
টাইপ 2 ডায়াবেটিসের জন্য ইনসুলিন থেরাপি শুরু করতে, চিরাচরিত ইঙ্গিতগুলি:
- ডায়াবেটিসের গুরুতর জটিলতা;
- অস্ত্রোপচার অপারেশন;
- তীব্র সেরিব্রোভাসকুলার দুর্ঘটনা;
- তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;
- গর্ভাবস্থা;
- সংক্রমণ।
আজ, চিকিত্সকরা দীর্ঘস্থায়ী মাঝারি হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় গ্লুকোজ বিষাক্ততা থেকে মুক্ত করতে এবং বিটা-সেল ফাংশন পুনরায় শুরু করতে ইনসুলিন ইনজেকশনগুলির প্রয়োজনীয়তা সম্পর্কে তীব্র সচেতন হন।
টাইপ 2 ডায়াবেটিসে লিভারের গ্লুকোজ উত্পাদন কার্যকর হ্রাস দুটি প্রক্রিয়া সক্রিয়করণ প্রয়োজন:
- Glycogenolysis।
- Gluconeogenesis।
ইনসুলিন থেরাপি যেহেতু গ্লুকোনোজেনেসিস, লিভারে গ্লাইকোজেনোলাইসিস হ্রাস করতে এবং ইনসুলিনের পেরিফেরিয়াল সংবেদনশীলতা উন্নত করতে সহায়তা করে তাই এটি ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলি সংশোধন করতে পারে।
ডায়াবেটিসের জন্য ইনসুলিন থেরাপির ইতিবাচক প্রভাবগুলির মধ্যে রয়েছে:
- হাইপারগ্লাইসেমিয়া উপবাস এবং খাওয়ার পরে হ্রাস;
- লিভারের গ্লুকোজ উত্পাদন এবং গ্লুকোনোজেনেসিস হ্রাস;
- গ্লুকোজ উদ্দীপনা বা খাদ্য গ্রহণের প্রতিক্রিয়া হিসাবে ইনসুলিন উত্পাদন বৃদ্ধি;
- লিপোপ্রোটিন এবং লিপিডগুলির প্রোফাইলে অ্যান্টিথেরোজেনিক পরিবর্তনগুলির সক্রিয়করণ;
- অ্যানারোবিক এবং এ্যারোবিক গ্লাইকোলাইসিসের উন্নতি;
- লাইপোপ্রোটিন এবং প্রোটিন গ্লাইকেশন হ্রাস।
