ইনসুলিন বিপাক নিয়ন্ত্রণে আয়নগুলির ট্রান্সমেম্ব্রেন স্থানান্তর, অ্যামিনো অ্যাসিডের সাথে জড়িত। কার্বোহাইড্রেট বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাব অত্যধিক বিবেচনা করা কঠিন। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিরাও প্রতিবন্ধী বিপাকের লক্ষণ দেখান।
ডায়াবেটিস মেলিটাস সম্প্রতি এবং আরও বেশি করে নির্ণয় করা হয়েছে। রোগগুলি বিভিন্ন বিপাকীয় ব্যাধি সৃষ্টি করে। ডায়াবেটিস মেলিটাস, প্যাথলজিকাল ফিজিওলজি যার মধ্যে ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হতে পারে, অনকোলজি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের পরে তৃতীয় স্থানে রয়েছে। বিশ্বে ডায়াবেটিস আক্রান্ত প্রায় 100 মিলিয়ন মানুষ। প্রতি 10 বছরে, ডায়াবেটিস রোগীদের সংখ্যা 2 বারের বেশি হয়ে যায়।
উন্নয়নশীল দেশগুলির মানুষ এবং উন্নত দেশগুলির প্রান্তিক উপাদানগুলি অসুস্থ হওয়ার সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিতে রয়েছে। ডায়াবেটিস মেলিটাসে বিপাকীয় ব্যাধিগুলি বিভিন্ন প্যাথলজিকে বাড়ে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস প্রায়শই 45 বছর পরে মানুষকে প্রভাবিত করে।
ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া
1869 সালে, ল্যাঙ্গারহানস অগ্ন্যাশয়গুলিতে দ্বীপগুলি খুঁজে পেয়েছিল যা পরে তার নামে নামকরণ করা হয়েছিল। এটি জানা গেল যে গ্রন্থি অপসারণের পরে ডায়াবেটিস দেখা দিতে পারে।
ইনসুলিন হ'ল একটি প্রোটিন, এটি পলিপপটিড যা এ এবং বি চেইন নিয়ে গঠিত। এগুলি দুটি ডিসফ্লাইড ব্রিজ দ্বারা সংযুক্ত থাকে। এটি এখন জানা গেছে যে ইনসুলিন বিটা কোষ দ্বারা গঠিত এবং সংরক্ষণ করা হয়। ইনসুলিন এনজাইম দ্বারা বিচলিত হয় যা ডিসলফাইড বন্ধন পুনরুদ্ধার করে এবং "ইনসুলিনেজ" নামে অভিহিত হয়। অধিকন্তু, প্রোটোলিটিক এনজাইমগুলি চেইনের নিম্ন আণবিক অংশগুলির জলবিদ্যায় জড়িত।
এটি বিশ্বাস করা হয় যে ইনসুলিন নিঃসরণের মূল প্রতিরোধক হ'ল রক্তে ইনসুলিন এবং হাইপারগ্লাইসেমিক হরমোনও:
- বৃক্করস
- ACTH
- করটিসল।
টিএসএইচ, ক্যাটাওলমাইনস, এসিটিএইচ, এসটিএইচ এবং গ্লুকাগন বিভিন্ন উপায়ে কোষের ঝিল্লিতে অ্যাডিনাইলসাইক্লাসকে সক্রিয় করে। পরেরটি চক্রীয় 3,5 অ্যাডিনোসিন মনোফসফেট গঠনে সক্রিয় করে, এটি আরেকটি উপাদানকে সক্রিয় করে - প্রোটিন কাইনাস, এটি বিটা-দ্বীপ মাইক্রোটুবুলসকে ফসফোরাইলেট করে, যা ইনসুলিনের মুক্তিতে মন্দা বাড়ে।
মাইক্রোটুবুলস একটি বিটা-সেল কাঠামো, যার মাধ্যমে আগে সংশ্লেষিত ইনসুলিন ভেসিকুলিতে কোষের ঝিল্লিতে চলে আসে।
ইনসুলিন গঠনের সর্বাধিক শক্তিশালী উদ্দীপক হ'ল রক্তে গ্লুকোজ।
ইনসুলিনের ক্রিয়া প্রক্রিয়াটি অন্তঃস্থের মধ্যস্থতাকারী 3,5 - জিএমএফ এবং 3,5 এএমপি-এর বিরোধী সম্পর্কের মধ্যেও রয়েছে।
কার্বোহাইড্রেট বিপাকের প্রক্রিয়া
ইনসুলিন ডায়াবেটিসে কার্বোহাইড্রেটের বিপাককে প্রভাবিত করে। এই রোগের মূল লিঙ্কটি হল এই পদার্থের ঘাটতি। ইনসুলিন কার্বোহাইড্রেট বিপাক, পাশাপাশি অন্যান্য ধরণের বিপাকের উপর দুর্দান্ত প্রভাব ফেলে, যেহেতু ইনসুলিনের ক্ষরণ হ্রাস পায়, এর ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায় বা কোষ দ্বারা ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলির অভ্যর্থনা হ্রাস পায়।
ডায়াবেটিস মেলিটাসে কার্বোহাইড্রেট বিপাক লঙ্ঘনের কারণে, কোষগুলিতে গ্লুকোজ গ্রহণের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পায়, রক্তে এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায় এবং ইনসুলিন থেকে স্বতন্ত্র গ্লুকোজ গ্রহণ পদ্ধতি সক্রিয় হয়।
সোরবিটল শান্ট এমন একটি শর্ত যা গ্লুকোজকে সরবিটল হ্রাস করা হয় এবং তারপরে ফ্রুকটোজে জারণ করা হয়। তবে জারণ একটি ইনসুলিন-নির্ভর এনজাইম দ্বারা সীমাবদ্ধ। যখন পলিয়ল শান্ট সক্রিয় হয়, সর্বিটল টিস্যুতে জমা হয়, এটি এর উপস্থিতিতে অবদান রাখে:
- স্নায়ুরোগ,
- katarayta,
- microangiopathy।
প্রোটিন এবং গ্লাইকোজেন থেকে গ্লুকোজের অভ্যন্তরীণ গঠন রয়েছে তবে ইনসুলিনের ঘাটতি হওয়ায় এই ধরণের গোয়াইকোসিস কোষগুলি শোষণ করে না। বায়বীয় গ্লাইকোলাইসিস এবং পেন্টোজ ফসফেট শান্ট দমন করা হয়, কোষ হাইপোক্সিয়া এবং শক্তির ঘাটতি দেখা দেয়। গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ বেড়ে যায়, এটি অক্সিজেনের বাহক নয়, যা হাইপোক্সিয়া বাড়ায়।
ডায়াবেটিসে প্রোটিন বিপাক ক্ষয়ক্ষতি হতে পারে:
- হাইপারজোটেমিয়া (অবশিষ্ট নাইট্রোজেনের স্তর বৃদ্ধি),
- হাইপারজোটেমিয়া (রক্তে নাইট্রোজেন যৌগের পরিমাণ বৃদ্ধি)।
প্রোটিন নাইট্রোজেনের আদর্শ 0.86 মিমি / এল, এবং মোট নাইট্রোজেন 0.87 মিমি / এল হতে হবে should
প্যাথোফিজিওলজির কারণগুলি হ'ল:
- প্রোটিন catabolism বৃদ্ধি,
- যকৃতে অ্যামিনো অ্যাসিড নির্মূলকরণ সক্রিয়করণ,
- অবশিষ্ট নাইট্রোজেন
নন-প্রোটিন নাইট্রোজেন হ'ল নাইট্রোজেন:
- অ্যামিনো অ্যাসিড
- ইউরিয়া,
- হাইড্রোজেন ত্ত নাইট্রোজেন গ্যাসের মিলনে গ্যাসীয়
- creatinine।
এটি প্রধানত যকৃত এবং পেশীগুলির মধ্যে প্রোটিনগুলির বৃদ্ধি বর্ধনের কারণে ঘটে।
ডায়াবেটিসের সাথে প্রস্রাবে নাইট্রোজেন যৌগের পরিমাণ বেড়ে যায়। আজোটুরিয়ার নিম্নলিখিত কারণ রয়েছে:
- রক্তে নাইট্রোজেনের সাথে পণ্যগুলির ঘনত্বের বৃদ্ধি, প্রস্রাবে তাদের ক্ষরণ,
- প্রতিবন্ধী ফ্যাট বিপাকটি কেটোনেমিয়া, হাইপারলিপিডেমিয়া, কেটোনুরিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।
ডায়াবেটিসে হাইপারলিপিডেমিয়া বিকাশ ঘটে যা লিপিডের স্তরের রক্তের পরিমাণ বৃদ্ধি করে। তাদের সংখ্যা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি, অর্থাৎ 8 গ্রাম / এল এর বেশি। নিম্নলিখিত হাইপারলিপিডেমিয়া বিদ্যমান:
- লাইপোলাইসিসের টিস্যু সক্রিয়করণ,
- কোষ দ্বারা লিপিড ধ্বংস প্রতিরোধ,
- কোলেস্টেরল সংশ্লেষণ বৃদ্ধি,
- কোষগুলিতে উচ্চ ফ্যাটি অ্যাসিড সরবরাহের বাধা,
- এলপিএলসের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস,
- কেটোনেমিয়া - রক্তে কেটোন শরীরের আয়তন বৃদ্ধি।
কেটোন দেহের গ্রুপে:
- Acetone,
- অ্যাসিটোসেটিক অ্যাসিড
- পি-হাইড্রোক্সিমালিক অ্যাসিড।
রক্তে কেটোন দেহের মোট পরিমাণ 30-50 মিলিগ্রাম% এর চেয়ে বেশি হতে পারে। এর কারণ রয়েছে:
- লাইপোলাইসিস সক্রিয়করণ,
- উচ্চ ফ্যাট কোষে জারণ বৃদ্ধি,
- লিপিড সংশ্লেষণ স্থগিত,
- এসিটাইলের জারণ হ্রাস - কেটোন দেহ গঠনের সাথে হেপাটোসাইটে কোএ,
প্রস্রাবের সাথে কেটোন মৃতদেহের বরাদ্দ একটি প্রতিকূল কোর্সের ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশ।
কেটোরিয়ার কারণ:
- কিডনিতে ফিল্টার করা অনেকগুলি কেটোন দেহ,
- ডায়াবেটিসে জল বিপাকের ব্যাধিগুলি, পলিডিপসিয়া এবং পলিউরিয়া দ্বারা প্রকাশিত,
পলিউরিয়া হ'ল একটি প্যাথলজি যা সাধারণ মানকে অতিক্রম করে এমন একটি ভলিউমে মূত্রের গঠন এবং মলমূত্রের মধ্যে প্রকাশিত হয়। সাধারণ পরিস্থিতিতে 1000 থেকে 1200 মিলি একদিনে মুক্তি পায়।
ডায়াবেটিসের সাথে, দৈনিক ডিউরেসিস 4000-10 000 মিলি। কারণগুলি হ'ল:
- প্রস্রাবের হাইপারোস্মিয়া, যা অতিরিক্ত গ্লুকোজ, আয়ন, সিটি এবং নাইট্রোজেন যৌগগুলি অপসারণের কারণে ঘটে। সুতরাং, গ্লোমারুলিতে তরল পরিস্রাবন উদ্দীপিত হয় এবং পুনঃসংশোধনকে বাধা দেয়,
- ডায়াবেটিস নিউরোপ্যাথি দ্বারা সৃষ্ট যা পুনঃসংশ্লিষ্ট এবং মলত্যাগের লঙ্ঘন,
- Polydipsia।
ইনসুলিন এবং ফ্যাট বিপাক
ইনসুলিনের প্রভাবে লিভার কেবলমাত্র নির্দিষ্ট পরিমাণে গ্লাইকোজেন সংরক্ষণ করতে পারে। অতিরিক্ত গ্লুকোজ যা লিভারে প্রবেশ করে ফসফরিলেট শুরু হয় এবং এভাবে কোষে বজায় থাকে তবে সেগুলি গ্লাইকোজেনের চেয়ে চর্বিতে রূপান্তরিত হয়।
চর্বিতে এই রূপান্তরটি ইনসুলিনের সরাসরি এক্সপোজারের ফলস্বরূপ এবং ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির প্রক্রিয়ায় গঠিত রক্তটি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে স্থানান্তরিত হয়। রক্তে, চর্বিগুলি লাইপোপ্রোটিনগুলির অংশ, যা এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই প্যাথলজির কারণে এটি শুরু হতে পারে:
- এম্বলিজ্ম,
- হার্ট অ্যাটাক
অ্যাডিপোজ টিস্যু কোষগুলিতে ইনসুলিনের ক্রিয়াটি যকৃতের কোষগুলিতে এর প্রভাবের সমান, তবে যকৃতে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির গঠন আরও সক্রিয় থাকে, তাই এগুলি এডিপোজ টিস্যুতে স্থানান্তরিত হয়। কোষে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি ট্রাইগ্লিসারাইড হিসাবে সংরক্ষণ করা হয়।
ইনসুলিনের প্রভাবে লিপেজ প্রতিরোধের কারণে এডিপোজ টিস্যুতে ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির ভাঙ্গন হ্রাস পায়। এছাড়াও, ইনসুলিন কোষ দ্বারা ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণকে সক্রিয় করে এবং গ্লিসারলের সাথে তাদের সরবরাহের সাথে জড়িত, যা ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয়। সুতরাং, সময়ের সাথে সাথে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের ফিজিওলজি সহ ফ্যাট জমে।
ফ্যাট বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাবটি বিপরীতমুখী হতে পারে, এর নিম্ন স্তরের সাথে ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি আবার ফ্যাটি অ্যাসিড এবং গ্লিসারলগুলিতে বিভক্ত হয়। এটি ইনসুলিন লিপেজকে বাধা দেয় এবং লাইপোলাইসিস সক্রিয় হয় যখন এটির পরিমাণ কমিয়ে আনা হয় to
ফ্যাটি ফ্রি অ্যাসিডগুলি, যা ট্রাইগ্লিসারাইডগুলির হাইড্রোলাইসিসের সময় গঠিত হয়, একই সাথে রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে এবং টিস্যুগুলির শক্তির উত্স হিসাবে ব্যবহৃত হয়। এই অ্যাসিডগুলির জারণ স্নায়ু কোষ বাদে সমস্ত কোষে থাকতে পারে।
ফ্যাট ব্লকগুলি থেকে ইনসুলিনের অভাব দেখা দিলে যে পরিমাণ ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি প্রকাশিত হয় তা আবার যকৃতের দ্বারা শোষিত হয়। লিভার কোষগুলি ইনসুলিনের অভাবে এমনকি ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষ করতে পারে। এই পদার্থের অভাবের সাথে, ব্লকগুলি থেকে প্রকাশিত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারে ট্রিগ্লিসারাইড আকারে সংগ্রহ করা হয়।
এই কারণে, সাধারণভাবে ওজন হ্রাস করার প্রবণতা সত্ত্বেও ইনসুলিনের ঘাটতিযুক্ত ব্যক্তিরা যকৃতে স্থূলত্ব বৃদ্ধি করে।
প্রতিবন্ধী লিপিড এবং কার্বোহাইড্রেট বিপাক
ডায়াবেটিসে ইনসুলিন গ্লুকাগন সূচক কম হয়। এটি ইনসুলিনের ক্ষরণ হ্রাসের পাশাপাশি গ্লুকাগন উত্পাদন বৃদ্ধির কারণে ঘটে is
ডায়াবেটিস মেলিটাসে লিপিড বিপাকের ব্যাধিগুলি স্টোরেজকে দুর্বল উদ্দীপনা এবং রিজার্ভগুলিকে একত্রিত করার উদ্দীপনা বৃদ্ধি করে। খাওয়ার পরে, একটি পোস্টবসর্পশন অবস্থায় রয়েছে:
- লিভার,
- পেশী
- চর্বিযুক্ত টিস্যু
হজমের পণ্য এবং তাদের বিপাকগুলি চর্বি এবং গ্লাইকোজেন হিসাবে সংরক্ষণের পরিবর্তে রক্তে সঞ্চালিত হয়। চক্রীয় প্রক্রিয়াগুলিও একটি নির্দিষ্ট পরিমাণে উত্থিত হয়, উদাহরণস্বরূপ, একই সাথে গ্লুকোনোজেনেসিস এবং গ্লাইকোলাইসিস প্রক্রিয়াগুলির পাশাপাশি চর্বি বিভাজন এবং সংশ্লেষণের প্রক্রিয়াও ঘটে।
সমস্ত ধরণের ডায়াবেটিস হ্রাসযুক্ত গ্লুকোজ সহনশীলতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা খাওয়ার পরে বা খালি পেটে হাইপারগ্লুকোসেমিয়া।
হাইপারগ্লুকোসেমিয়ার প্রধান কারণগুলি হ'ল:
- অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং পেশীগুলির ব্যবহার সীমিত, যেহেতু ইনসুলিনের অভাবে এইচএলবিটি -4 অ্যাডিপোকাইটস এবং মায়োসাইটের পৃষ্ঠের উপরে প্রকাশিত হয় না। গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন হিসাবে সংরক্ষণ করা যায় না,
- লিভারে গ্লুকোজ গ্লাইকোজেন আকারে সঞ্চয় করার জন্য ব্যবহৃত হয় না, কারণ ইনসুলিনের কম পরিমাণ এবং গ্লুকাগন একটি উচ্চ পরিমাণের সাথে গ্লাইকোজেন সিনথেস নিষ্ক্রিয় থাকে,
- লিভারের গ্লুকোজ ফ্যাট সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয় না। গ্লাইকোলাইসিস এবং পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেস এনজাইমগুলি প্যাসিভ আকারে। ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় গ্লুকোজকে এসিটাইল-কোএতে রূপান্তরিত করা হয়,
- গ্লুকোনোজেনেসিস পথটি ইনসুলিন এবং উচ্চ গ্লুকাগন এবং গ্লিসারল এবং অ্যামিনো অ্যাসিড থেকে গ্লুকোজ সংশ্লেষণের কম ঘনত্বের সাথে সক্রিয় হয়।
ডায়াবেটিসের আরেকটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত প্রকাশ হ'ল লাইপোপ্রোটিন, কেটোন বডি এবং রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির বর্ধিত স্তর। ভোজ্য চর্বিগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে জমা হয় না কারণ অ্যাডিপোকাইট লাইপেজ সক্রিয় আকারে রয়েছে।
রক্তে ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির একটি উচ্চ সামগ্রী উপস্থিত হয়। ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভার দ্বারা শোষিত হয়, তাদের মধ্যে কিছু ট্রাইসাইক্লিগ্লিসারলগুলিতে রূপান্তরিত হয় এবং ভিএলডিএলের অংশ হিসাবে তারা রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে। নির্দিষ্ট পরিমাণে ফ্যাটি অ্যাসিডগুলি লিভারের মাইটোকন্ড্রিয়ায় β-জারণে প্রবেশ করে এবং গঠিত এসিটিল-কোএ কেটোন দেহের সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়।
বিপাকের উপর ইনসুলিনের প্রভাব এও নিহিত যে শরীরের বিভিন্ন টিস্যুতে ইনসুলিনের প্রবর্তনের সাথে সাথে ফ্যাটগুলির সংশ্লেষণ এবং ট্রাইগ্লিসারাইড লিপিডগুলির ভাঙ্গন ত্বরান্বিত হয়। প্রতিবন্ধী লিপিড বিপাক হ'ল ফ্যাট সংরক্ষণ, যা প্রতিকূল পরিস্থিতিতে শক্তির চাহিদা মেটাতে কাজ করে।
সিএএমপির অত্যধিক উপস্থিতি প্রোটিন সংশ্লেষণ হ্রাস এবং এইচডিএল এবং ভিএলডিএল হ্রাস বাড়ে। এইচডিএল হ্রাসের ফলে কোষের ঝিল্লি থেকে রক্তের রক্তের কোলেস্টেরল নিঃসরণ হ্রাস পায়। কোলেস্টেরল ছোট ছোট জাহাজের দেয়ালে জমা হতে শুরু করে, যা ডায়াবেটিক অ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে।
ভিএলডিএল হ্রাসের ফলস্বরূপ - লিভারে ফ্যাট জমা হয়, এটি সাধারণত ভিএলডিএল অংশ হিসাবে নির্গত হয়। প্রোটিন সংশ্লেষণটি দমন করা হয়, যা অ্যান্টিবডি গঠনের হ্রাস ঘটায় এবং তারপরে, অপ্রতুল ডায়াবেটিস রোগীদের সংক্রামক রোগে আক্রান্ত হয়। জানা যায় যে প্রতিবন্ধী প্রোটিন বিপাকের ব্যক্তিরা ফুরুনকুলোসিসে ভোগেন।
সম্ভাব্য জটিলতা
মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি হ'ল ডায়াবেটিক গ্লোমারুলোনফ্রাইটিস। ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির কারণে, ডায়াবেটিসযুক্ত ব্যক্তিরা 70-90% ক্ষেত্রে তাদের দৃষ্টি হারিয়ে ফেলে। বিশেষত, ডায়াবেটিস রোগীরা ছানি ছড়ায়।
এইচডিএলের অভাবের কারণে, কোষের ঝিল্লিতে অতিরিক্ত কোলেস্টেরল দেখা দেয়। অতএব, করোনারি হার্ট ডিজিজ বা বিলুপ্ত হওয়া এন্ডার্টেরাইটিস প্রদর্শিত হতে পারে। এর সাথে সাথে নেফ্রাইটিস সহ মাইক্রোঞ্জিওপ্যাথি গঠিত হয়।
ডায়াবেটিসে, পিরিয়ডোন্টাল ডিজিজ গিঞ্জিভাইটিস - পিরিওডোন্টাইটিস - পিরিওডিয়োনাল ডিজিজ দ্বারা গঠিত হয়। ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে দাঁত কাঠামো বিরক্ত হয় এবং সহায়তাকারী টিস্যুগুলি আক্রান্ত হয়।
এই ক্ষেত্রে মাইক্রোভ্যাসেলগুলির প্যাথলজির কারণগুলি, সম্ভবতঃ ভাস্কুলার প্রাচীরের প্রোটিনগুলির সাথে গ্লুকোজের অপরিবর্তনীয় ক্রস-লিঙ্কিংয়ের গঠন। এই ক্ষেত্রে, প্লেটলেটগুলি একটি ফ্যাক্টর সঞ্চার করে যা ভাস্কুলার প্রাচীরের মসৃণ পেশীর উপাদানগুলির বিকাশকে উদ্দীপিত করে।
ফ্যাট বিপাকের ব্যাধিগুলি এও প্রকাশ করা হয় যে ফ্যাটি লিভারের অনুপ্রবেশ লিভারে বৃদ্ধি পায়, লিপিড রিসেন্টেসিস। সাধারণত, তারা ভিএলডিএল আকারে उत्सर्जित হয়, যার গঠন প্রোটিনের পরিমাণের উপর নির্ভর করে। এর জন্য, সিএইচজেড গ্রুপের দাতাগুলি, অর্থাত্ কোলাইন বা মেথিয়নিন প্রয়োজন।
কোলিন সংশ্লেষণ লিপোকেনকে উদ্দীপিত করে যা অগ্ন্যাশয় নালী এপিথেলিয়াম দ্বারা উত্পাদিত হয়। এর অভাব লিভারের স্থূলতা এবং মোট এবং আইলেট ধরণের ডায়াবেটিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে।
ইনসুলিনের ঘাটতি সংক্রামক রোগগুলির প্রতি কম প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত করে। সুতরাং, ফুরুনকুলোসিস গঠিত হয়।
এই নিবন্ধের ভিডিওটি শরীরে ইনসুলিনের প্রভাব সম্পর্কে কথা বলবে।
